O HORMÔNIO FORNECE UMA LIGAÇÃO INTERESSANTE ENTRE A OBESIDADE E OS PROCESSOS FISIOPATOLÓGICOS, TAIS COMO, A RESISTÊNCIA À INSULINA E ATEROSCLEROSE, E DISTÚRBIOS TAIS COMO DOENÇAS AUTOIMUNES E DOENÇAS CARDIOVASCULARES E SÍNDROME METABÓLICA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

HORMÔNIOS QUE REGULAM O APETITE.

A leptina, um hormônio peptídico secretado pelos adipócitos brancos, está implicado na regulação da ingestão de alimentos e de balanço energético. O hormônio atua sobre o sistema nervoso central, em particular, o hipotálamo, suprimindo a ingestão de alimentos e estimulando o gasto energético. a produção de leptina é regulamentada principalmente por alterações induzidas pela insulina no metabolismo dos adipócitos e seus níveis de secreção correlacionam-se com a massa de adipócitos e cargas lipídicas. A leptina promove a inflamação. O hormônio fornece uma ligação interessante entre a obesidade e os processos fisiopatológicos, tais como, a resistência à insulina e aterosclerose, e distúrbios tais como doenças autoimunes e doenças cardiovasculares e síndrome metabólica. 

Imune Cells Ativity During Sleep

O aumento dos níveis séricos de leptina na obesidade e síndrome metabólica apoia a visão de que esses distúrbios são de fato doenças inflamatórias sistêmicas de baixo grau, caracterizada por aumento da concentração de citocinas pró-inflamatórias, como a interleucina-6, fator de necrose tumoral-α e leptina. O papel pró-inflamatório da leptina sugere que se pode ligar a homeostase de energia com o sistema imune. A ghrelin é um hormônio peptídico que estimula o apetite, a produção de gordura, e o crescimento do corpo levando a um aumento da ingestão de alimentos e do peso corporal. 

The ghrelin hormone, secreted from the pituitary gland in the brain not only stimulates the brain giving rise to an increase in appetite, 

É segregada para a circulação a partir do estômago, mas também é sintetizado de um número de outros tecidos, incluindo o rim, pituitária e hipotálamo, sugerindo que o hormônio tem tantos efeitos distantes e locais (endócrinos e parácrinos). Estes efeitos incluem o estímulo, a secreção do hormônio do crescimento, prolactina, e do hormônio adrenocorticotrópico, e um efeito diabetogênico no metabolismo dos carboidratos. Um novo estudo de 1.024 participantes no Wisconsin tendo o sono de coorte de base populacional, Mignot e seus colegas descobriram que, em pessoas que dormem menos de 8 horas, o aumento do IMC foi proporcional à diminuição do sono. 

Metabolic signals in sleep regulation

Os pesquisadores também descobriram que os tempos de sono mais curtos foram associados com o aumento da grelina de circulação e diminuição da leptina, um padrão hormonal que é consistente com a diminuição do gasto de energia e aumento do apetite e obesidade. Esses achados confirmam relatórios clínicos anteriores sobre os efeitos da privação do sono e estendê-los para incluir o sono naturalista em uma grande população, com base na comunidade. O estudo fornece um aumento emocionante a crescente na literatura mostrando as relações entre redução de sono, hormônios metabólicos e desordens metabólicas (incluindo a obesidade). Os dados têm implicações importantes para a nossa compreensão da obesidade e doenças relacionadas na população em geral, com uma ressalva: a população do estudo foi enriquecida com roncadores, fazendo com que os resultados fossem menos aplicáveis à população em geral. 

Representation of rhythmic expression of genes studies in subcutaneous adipose tissue (SAT) and visceral adipose tissue (VAT).

Mignot et col. estão de acordo com estudos em humanos e animais que mostram que as restrições experimental de sono leva a níveis mais baixos de leptina e aumento da grelina. Por conseguinte, o novo estudo dá algum apoio à interpretação de que níveis reduzidos de sono causam alterações hormonais. Mas também há evidências de efeitos opostos, isto é, que a administração de leptina e grelina pode alterar o sono. A administração de grelina foi utilizada para aumentar o sono não REM em humanos e roedores, possivelmente através de suas interações com o hormônio do crescimento péptido indutor do sono de liberação do hormônio (GHRH). A grelina é um ligando endógeno do receptor de secretagogo do hormônio de crescimento, tornando-o um candidato para um fator de promoção do sono endógeno. 

Healthy AT expansion consists of an enlargement of AT through effective recruitment of adipogenic precursor cells to the adipogenic program, along with an adequate angiogenic response and appropriate remodeling of the ECM. There are strong individual differences with respect to the potential for AT expansion. (B) In contrast, pathological AT expansion consists of massive enlargement of existing adipocytes, limited angiogenesis, and ensuing hypoxia. As a result, HIF-1α is induced, which in turn can cause the induction of a fibrotic program. Ultimately, M1-stage macrophages prevail, leading to an inflammatory phenotype that is strongly associated with systemic insulin resistance.

Mignot et col. estudo é congruente com a idéia de que o sono inadequado aumenta a secreção de grelina, que por sua vez atua como um fator de sono endógeno em seres humanos. Esta é uma importante nova área de pesquisa que pode levar à construção de soníferos mais fisiológicos que estão atualmente disponíveis, com profundas implicações para a melhoria da saúde pública. No geral, os estudos disponíveis sugerem a presença de interações recíprocas entre hormônios metabólicos e sono, relacionamentos que são mal compreendidos no presente. Será que o sono interage com hormônios metabólicos diretamente ou através de fatores como distúrbios respiratórios relacionados com a intervenção do sono? 

Adipose tissue in obesity and obstructive sleep apnoea

Os pacientes com apneia obstrutiva do sono têm o sono prejudicado e os níveis de grelina mais elevados do que os controles IMC combinados, e o tratamento com pressão positiva contínua nas vias aéreas reduz grelina para controlar os níveis. Apesar de distúrbios respiratórios do sono (DRS) medidos no presente estudo, as análises SDB não foram mostradas, o que torna difícil avaliar a influência da SDB na grelina e leptina nesta população. Há uma clara necessidade de estudos bem controlados, de base populacional que nos permitem analisar vários fatores relevantes simultaneamente. O presente estudo destaca a importância do sono encurtado em relação à obesidade, à leptina e grelina, um bom começo para este objetivo.

SONO E SAÚDE PÚBLICA

Adipose tissue in obesity and obstructive sleep apnoea

Muitas outras questões importantes permanecem, como os papéis que outros hormônios, citocinas e o jogo do SDB na obesidade. Muitas das perguntas não respondidas têm implicações importantes para a saúde pública. Por exemplo, a diabetes, a obesidade visceral, hipertensão, hiperinsulinemia comumente agregam em conjunto em grandes populações, e são consideradas "síndrome metabólica" que tem sido associada a SDB e de desordens inflamatórias. Em que medida em longo prazo redução de sono contribuem para essas e outras questões de saúde pública? O possível papel da restrição de sono em doenças autoimunes e inflamatórias é de interesse particular à luz das recentes descobertas que ligam a função imunológica com grelina e leptina. 

Integrative neurobiology of metabolic diseases, neuroinflammation, and neurodegeneration

A grelina e seu receptor são expressos em linfócitos T humanos, onde eles podem inibir a ativação de citocinas, incluindo as interleucinas, fator de necrose tumoral-α e leptina. Por outro lado, a leptina estimula a ativação de citocinas e a proliferação de células imunitárias, um efeito que predispõe para condições inflamatórias. É possível, então, que as mudanças relacionadas com o sono e a leptina e grelina influenciam o desenvolvimento de desordens metabólicas e imunológicas? Pode o sono biologicamente restaurador reverter a progressão da doença? O sono biologicamente restaurador pode ser definido com base em respostas hormonais metabólicas? A pesquisa futura pode responder a algumas destas e outras perguntas, esclarecendo ainda mais o papel do sono na saúde pública.

Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino 

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Embora as taxas de obesidade continuem a subir entre os norte-americanos adultos ao longo da última década, ela tem estabilizado para crianças e adolescentes e funcionários federais da saúde...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

2. Mais de 36% dos adultos e 17% das crianças da América eram obesos entre 2011 e 2014, disseram pesquisadores dos Centros para Controle e Prevenção de Doenças dos EUA...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

3. Estes são os últimos anos cobertos pelas estatísticas nacionais disponíveis. Analisando as tendências de peso desde 1999, os pesquisadores descobriram que o número de adultos obesos aumentou significativamente nos últimos 10 anos...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Kripke DF, Garfinkel L, Wingard DL, Klauber MR, Marler MR. Mortality associated with sleep duration and insomnia. Arch Gen Psychiatry. 2002;59:131–136; Heslop P, Smith GD, Metcalfe C, Macleod J, Hart C. Sleep duration and mortality: The effect of short or long sleep duration on cardiovascular and all-cause mortality in working men and women. Sleep Med. 2002;3:305–314; Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index—A population-based study. PLoS Med. 2004;3:e62; Peelman F, Waelput W, Iserentant H, Lavens D, Eyckerman S, et al. Leptin: Linking adipocyte metabolism with cardiovascular and autoimmune diseases. Prog Lipid Res. 2004;43:283–301; U, Gressner AM. Endocrine regulation of energy metabolism: Review of pathobiochemical and clinical chemical aspects of leptin, ghrelin, adiponectin, and resistin. Clin Chem. 2004;50:1511–1525; Korbonits M, Goldstone AP, Gueorguiev M, Grossman AB. Ghrelin—A hormone with multiple functions. Front Neuroendocrinol. 2004;25:27–68; Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med. 1993;328:1230–1235; CA, Crowley WR. Reductions in circulating anabolic hormones induced by sustained sleep deprivation in rats. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004;286:E1060–E1070; Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E. [Impact of sleep debt on physiological rhythms] Rev Neurol (Paris) 2003; 159(Suppl 11):6S11–6S20; Guilleminault C, Powell NB, Martinez S, Kushida C, Raffray T, et al. Preliminary observations on the effects of sleep time in a sleep restriction paradigm. Sleep Med. 2003; 4:177–184; Mullington JM, Chan JL, Van Dongen HP, Szuba MP, Samaras J, et al. Sleep loss reduces diurnal rhythm amplitude of leptin in healthy men. J Neuroendocrinol. 2003; 15:851–854; Bodosi B, Gardi J, Hajdu I, Szentirmai E, Obal F, et al. Rhythms of ghrelin, leptin, and sleep in rats: Effects of the normal diurnal cycle, restricted feeding, and sleep deprivation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004; 287: R1071–R1079; Sinton CM, Fitch TE, Gershenfeld HK. The effects of leptin on REM sleep and slow wave delta in rats are reversed by food deprivation. J Sleep Res. 1999;8:197–203; Weikel JC, Wichniak A, Ising M, Brunner H, Friess E, et al. Ghrelin promotes slow-wave sleep in man. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002;284:E407–E415; Harsch IA, Konturek PC, Koebnick C, Kuehnlein PP, Fuchs FS, et al. Leptin and ghrelin levels in patients with obstructive sleep apnoea: Effect of CPAP treatment. Eur Respir J. 2003; 22:251–257; Vgontzas AN, Bixler EO, Chrousos GP. Metabolic disturbances in obesity versus sleep apnoea: The importance of visceral obesity and insulin resistance. J Intern Med. 2003; 254:32–44; JS, Juhan-Vague I, Hawe E, Humphries SE, di Minno G, et al. Low-grade inflammation may play a role in the etiology of the metabolic syndrome in patients with coronary heart disease: The HIFMECH study. Metabolism. 2004;53:852–857; Dixit VD, Schaffer EM, Pyle RS, Collins GD, Sakthivel SK, et al. Ghrelin inhibits leptin-and activation-induce expression by human monocytes and T cells. J Clin Invest. 2004;114:57–66.

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